Если на мониторе электрического дефибриллятора регистрируется асистолия,

Обновлено: 21.11.2024

Асистолия – это форма летальной аритмии, при которой желудочковые сокращения отсутствуют. Термин «асистолия» происходит от латинского, что означает полное отсутствие сокращений. Асистолия является редкой формой остановки сердца и обычно необратима. Эта запись в блоге поможет вам больше узнать об этой очень серьезной форме остановки сердца, обычно называемой плоской линией, и о современных средствах искусственной вентиляции легких, необходимых для повышения показателей выживаемости.

Миф: если шокировать человека с асистолией, его сердце перезапустится.

Вы смотрите свое любимое лекарство от неотложной помощи или телешоу о неотложной помощи, и у пациента внезапно наступает остановка сердца в больнице. Кардиомонитор гаснет, издавая громкий сигнал тревоги, создавая драматизм. Вбегает врач и говорит: «Дайте мне весла; мы его теряем!» Эта машина заряжена, и пациент с остановкой сердца, наконец, вернулся к жизни благодаря успешной реанимации!

Проблема в том, что в реальной жизни ритм на тестовом мониторе, который показывает только асистолию, не покажет изменений, если вы примените еще один разряд из-за отсутствия заметной электрической активности в сердце

Определение асистолии

Вы слышите слово "плоская линия" в ситкомах о медицине и скорой помощи, но что это на самом деле? Асистолия определяется как состояние полного прекращения электрической активности сердца. Это тип остановки сердца, при котором не происходит сокращения тканей сердечной мышцы, поэтому отсутствует приток крови к остальным частям тела и требуется неотложная сердечно-сосудистая помощь. Хрупкие, неустойчивые сердечные сокращения могут вызывать внезапные эпизоды асистолии, которые неотличимы от пауз в электрическом сигнале, генерируемом сердцем.

Асистолия – это очень короткая пауза в сердцебиении, и ее не следует путать с другими типами менее тяжелых нарушений ритма, такими как желудочковая тахикардия или наджелудочковая тахикардия (СВТ). ЭКГ ровная, зубцы P и комплексы QRS отсутствуют, сердце не функционирует. Эта неотложная медицинская помощь отличается от фибрилляции желудочков, но связана с ней, у которой на самом деле есть лучший прогноз, если ее лечить на ранней стадии. Пациенты с асистолией обычно имеют очень плохой прогноз. Прогноз при асистолии зависит от этиологии асистолического ритма, времени проведения вмешательств, а также успеха или неудачи передовых кардиореанимационных мероприятий.

К другим проблемам, которые могут привести к асистолии, относятся гипоксия – низкий уровень кислорода. Гиповолемия – низкое количество калия в организме. Гиперкалиемия – слишком много калия. Нарушения питания, такие как кетоз или гипогликемия. тромбоз легких – тромбы.

Нет шокирующего ритма

Асистолия обычно называется «прямой линией» и представляет собой состояние остановки сердца без сердечного выброса и деполяризации желудочков. На это указывает отсутствие сокращения и расширения сердца. Диагноз можно подтвердить, проверив импульсы, передаваемые электронным способом, вместо подсчета собственного пульса.

Конкретные общие признаки, вызывающие маскировку асистолического ритма, на которые следует обратить внимание:

Отсутствующие или отключенные лиды
Потеря питания монитора ЭКГ
Низкое усиление сигнала на мониторе ЭКГ
отказ оборудования

Прогноз при асистолии или нерегулярном сердечном ритме зависит от этиологии ритма и от того, дают ли вмешательства положительные результаты.

Асистолия лечится сердечно-легочной реанимацией в сочетании с внутривенным введением вазопрессора, такого как адреналин. Некоторые основные обратимые причины, или «Hs и Ts», могут быть обнаружены и вылечены. Почти все вмешательства, которые были рекомендованы ранее, такие как дефибрилляция и внутривенное введение атропина, больше не используются основными международными организациями.

Пациенты с асистолией имеют гораздо более низкую выживаемость и не могут быть подвергнуты дефибрилляции. Даже когда человек, страдающий асистолией, переводится на менее тяжелый ритм, который можно лечить с помощью сердечно-легочной реанимации и сердечных препаратов, выписка из больницы не всегда возможна. Менее 2 % пациентов переживают амбулаторную остановку сердца, даже если им оказывается экстренное вмешательство.

Внезапная остановка сердца (ВОС)

ВОС – это когда ваше сердце внезапно и неожиданно перестает биться или возникает асистолия в результате основной сердечной аритмии. Наиболее распространенной причиной ВСС является инфаркт миокарда (сердечный приступ), когда часть сердечной мышцы отмирает из-за недостаточного поступления крови.Американская кардиологическая ассоциация упростила свой основной алгоритм жизнеобеспечения при остановке сердца, чтобы обеспечить минимальное прерывание компрессии. Текущий алгоритм исключает шаг «посмотри, послушай и почувствуй» для проверки дыхания, и акцент делается на «задыхании» или агональном дыхании как признаке жизни. При асистолической остановке неизвестно, являются ли они асистолией или ПЭА (электрическая активность без пульса).

Асистолию можно разделить на две основные категории лечения: асистолия и брадикардия. Если асистолия или брадикардия вызваны опасным для жизни неотложным состоянием сердца и/или асистолией из-за передозировки препарата, немедленное лечение зависит от местонахождения пациента (дом или больница). Предпочтительным методом для пациентов с асистолией во внебольничных условиях является качественная сердечно-легочная реанимация с минимальными перерывами в непрямых массажах сердца.

Фибрилляция желудочков

V-Fib — это когда желудочки вашего сердца начинают сокращаться очень быстро и нерегулярно. Предсердия, как и желудочки, сокращаются, но в результате этого быстрого и хаотичного сокращения волокон недостаточно времени для наполнения кровью, как это обычно происходит при нормальном синусовом ритме (НСР). Быстрое, неконтролируемое биение заставляет камеры дрожать, а не качаться должным образом. В результате вы можете страдать от учащенного сердцебиения, дурноты или головокружения. V-Fib может быть смертельным, если его не лечить, поскольку жизненно важные органы, такие как ваш мозг, не получают достаточного количества насыщенной кислородом крови, что приводит к потере сознания в течение 10 секунд. Это состояние часто приводит к остановке сердца, если его не лечить немедленно.

Если мы посмотрим на асистолию и на то, как она связана с ВОС, мы должны понимать асистолию как тяжелую крайнюю степень. Она также известна как асистолическая остановка сердца, но для целей данного обсуждения асистолия будет относиться только к остановке сердца из-за асистолических ритмов. Сердце может перейти в асистолию по ряду причин, начиная от прямого повреждения и заканчивая опасными для жизни аритмиями, такими как фибрилляция желудочков или желудочковая тахикардия типа «пируэт», которые подробно обсуждаются далее в этой статье.

Причины и факторы риска

Как и в случае со многими другими заболеваниями, существует обширный список потенциальных причин и факторов риска, которые могут увеличить ваши шансы стать систолическим, включая:

1) Сердечно-сосудистые заболевания: врожденные пороки сердца, пролапс митрального клапана, кардиомиопатия

2) Использование наркотиков/лекарств: успокоительные препараты для ЦНС (центральной нервной системы) депрессанты или депрессанты бета-блокаторы трициклические антидепрессанты антипсихотические препараты, а также другие психотропные препараты.

Исследования

Одно из крупных исследований, связанных с ВСС, было опубликовано в Европе в 2011 году и было завершено Европейским советом по реанимации (ERC), Американской кардиологической ассоциацией и советом по реанимации Австралии (2010 г.). Было рассмотрено более 2500 сценариев случаев, а также метаанализ, который включал 34 различных исследования с данными, охватывающими почти 57000 пациентов, перенесших ВСС из-за асистолического сердечного ритма. Общая статистика показывает, что асистолия чаще встречается у пожилых пациентов и что общая выживаемость тех, кто страдает от остановки сердца с асистолическим сердечным ритмом, составляет менее 2% (1).

Как показывают эти данные, шоковая терапия — будь то дефибрилляция или лекарства, такие как адреналин, — не рекомендуется. На самом деле, если у человека есть пульс, нет необходимости применять какие-либо жизненно важные лекарства, включая все, что может ускорить сердцебиение, чтобы попытаться восстановить кровяное давление. До 2010 года это считалось стандартной практикой.

Сердечно-легочная реанимация (СЛР)

Выполнение немедленной высококачественной СЛР имеет решающее значение при асистолии, поскольку у пациентов с остановкой асистолии отсутствует приток крови к жизненно важным органам, и они теряют сознание уже через 10 секунд. СЛР, а также другие средства спасения жизни, такие как AED (автоматический внешний дефибриллятор), могут стать разницей между потерей любимого человека и преодолением этого трудного и эмоционального периода в вашей жизни.

Как упоминалось ранее, асистолия находится на более тяжелом конце спектра остановки сердца с точки зрения прогноза.Большинство людей, страдающих асистолическим сердечным ритмом, либо умирают, либо получают повреждение головного мозга в течение примерно 5 минут после госпитализации с внезапной остановкой сердца из-за асистолии из-за недостатка кислорода, поступающего в мозг.

– Что такое асистолия и почему мне следует об этом беспокоиться?

– Асистолия: мягкий конец спектра.

– Чем отличается асистолическая остановка сердца от фибрилляции желудочков?

Существует четыре возможных электрокардиографических ритма при остановке сердца: фибрилляция желудочков (ФЖ), желудочковая тахикардия без пульса (ЖТ), электрическая активность без пульса (ПЭА) и асистолия. ФЖ представляет собой неорганизованную электрическую активность, в то время как ЖТ без пульса вызывает организованную электрическую активность. Оба этих электрических состояния не способны обеспечить достаточный кровоток. ПЭА представляет собой организованный электрический ритм, характеризующийся отсутствием или недостаточностью механической желудочковой активности для формирования определяемого пульса. Асистолия – это отсутствие электрической активности желудочков с электрической активностью предсердий или без нее. Шансы на выживание уменьшаются по мере увеличения задержки дефибрилляции при ФЖ и ЖТ без пульса. 1-2 Поэтому в больницах следует разработать план по сокращению интервала между остановкой сердца и быстрой дефибрилляцией. 3 Результаты дефибрилляции также оптимизируются, если перерывы между компрессиями грудной клетки сведены к минимуму. Это привело к значительному улучшению показателя выживаемости до выписки из стационара. 4–10

С другой стороны, важно отметить, что другие расширенные методы жизнеобеспечения сердца (ACLS), такие как медицинские вмешательства и расширенные дыхательные пути, могут повысить вероятность восстановления спонтанного кровообращения (ROSC), но не показали значительного улучшения в процент выживаемости до выписки из стационара. 11-17 Ключевым моментом в управлении на основе ритма является то, что перерывы в сердечно-легочной реанимации (СЛР) должны быть как можно короче, уступая место только оценке ритма, шоковой ФЖ или ЖТ без пульса, если это показано, проводить проверку пульса при организованном ритме достигается или установить дыхательные пути.

Ритм остановки сердца часто меняется в ходе реанимации, и лечение должно быть изменено в соответствии с соответствующей стратегией, основанной на ритме. Например, поставщики медицинских услуг должны быть готовы к немедленной дефибрилляции пострадавшего от остановки сердца с асистолией или ПЭА, который переходит в ФЖ или ЖТ без пульса во время проверки ритма. Далее описывается ведение пострадавшего с остановкой сердца в зависимости от ритма.

Таблица 1. H и T

H	T
Гиповолемия	Напряженный пневмоторакс
Гипоксия	Тампонада сердца
Ионно-водородный (ацидоз)< /td>	Токсины
Гипо/гиперкалиемия	Тромбоз легких
Гипотермия< /td>	Тромбоз коронарный

Ссылки:

Чан П.С., Крумхольц Х.М., Николь Г., Налламоту Б.К. Задержка дефибрилляции после госпитальной остановки сердца. N Engl J Med. 2008 г.; 358:9 –17
Валенсуэла Т.Д., Роу Д.Дж., Никол Г., Кларк Л.Л., Спайте Д.В., Хардман Р.Г. Последствия быстрой дефибрилляции силовиками после остановки сердца в казино. N Engl J Med. 2000;343:1206–1209.
Исследователи испытаний дефибрилляции в открытом доступе. Дефибрилляция в общественном доступе и выживаемость после внебольничной остановки сердца. N Engl J Med. 2004; 351: 637–646.
Кристенсон Дж., Андрусик Д., Эверсон-Стюарт С., Куденчук П., Хостлер Д., Пауэлл Дж., Каллауэй К.В., Бишоп Д., Вайланкур С., Дэвис Д., Ауфдерхайде Т.П., Идрис А., Стоуффер Дж.А., Стилл И., Берг Р. Фракция компрессии грудной клетки определяет выживаемость пациентов с внебольничной фибрилляцией желудочков. Тираж. 2009;120:1241–1247.
Garza AG, Gratton MC, Salomone JA, Lindholm D, McElroy J, Archer R. Повышение выживаемости пациентов с использованием модифицированного протокола реанимации при внебольничной остановке сердца. Тираж. 2009;119:2597–2605.
Боброу Б.Дж., Кларк Л.Л., Юи Г.А., Чикани В., Сандерс А.Б., Берг Р.А., Ричман П.Б., Керн К.Б. Минимально прерываемая сердечная реанимация службами неотложной медицинской помощи при внебольничной остановке сердца. ДЖАМА. 2008;299:1158–1165.
Келлум М.Дж., Кеннеди К.В., Барни Р., Кейлхауэр Ф.А., Беллино М., Цюрхер М., Юи Г.А. Сердечно-мозговая реанимация улучшает неврологически неповрежденную выживаемость пациентов с внебольничной остановкой сердца. Энн Эмерг Мед. 2008; 52: 244–252.
Sayre MR, Cantrell SA, White LJ, Hiestand BC, Keseg DP, Koser S. Влияние рекомендаций Американской кардиологической ассоциации по сердечно-легочной реанимации и неотложной сердечно-сосудистой помощи 2005 г. на выживаемость после остановки сердца во внебольничных условиях. Неотложная помощь до госпитализации. 2009; 13: 469–477.
Стейнмец Дж., Барнунг С., Нильсен С.Л., Рисом М., Расмуссен Л.С. Повышение выживаемости после внебольничной остановки сердца с использованием новых рекомендаций. Acta Anaesthesiol Scand. 2008;52:908–913.
Ауфдерхайде Т.П., Яннопулос Д., Лик С.Дж., Майерс Б., Ромиг Л.А., Стотерт Дж.С., Барнард Дж., Вартанян Л., Пилигрим А.Дж., Бендитт Д.Г. Внедрение рекомендаций Американской кардиологической ассоциации 2005 г. улучшает исходы после внебольничной остановки сердца. Сердечного ритма. 2010 г.
Вонг М.Л., Кэри С., Мадер Т.Дж., Ван Х.Е. Время до инвазивной установки дыхательных путей и исходы реанимации после госпитальной остановки сердца и легких. Реанимация. 2010; 81: 182–186.
Дженнингс П.А., Кэмерон П., Уокер Т., Бернард С., Смит К. Внебольничная остановка сердца в Виктории: результаты в сельской и городской местности. Мед J Aust. 2006; 185: 135–139.
Куденчук П.Дж., Кобб Л.А., Копасс М.К., Камминс Р.О., Доэрти А.М., Фаренбрух К.Э., Холлстром А.П., Мюррей В.А., Олсуфка М., Уолш Т. Амиодарон для реанимации после внебольничной остановки сердца из-за фибрилляции желудочков. N Engl J Med. 1999;341:871–878.
Vandycke C, Martens P. Высокая доза адреналина по сравнению со стандартной дозой при остановке сердца — метаанализ. Реанимация. 2000; 45: 161–166.
Дориан П., Касс Д., Шварц Б., Купер Р., Гелазникас Р., Барр А. Амиодарон в сравнении с лидокаином при фибрилляции желудочков, резистентной к ударам. N Engl J Med. 2002; 346: 884–890.
Стилл И.Г., Уэллс Г.А., Филд Б., Спайте Д.В., Несбитт Л.П., Де Майо В.Дж., Николь Г., Кузино Д., Блэкберн Дж., Манкли Д., Луинстра-Тухи Л., Кампо Т., Дагнон Э., Ливер М. Сердечная недостаточность Реанимация при внебольничной остановке сердца. N Engl J Med. 2004; 351: 647–656.
Olasveengen TM, Sunde K, Brunborg C, Thowsen J, Steen PA, Wik L. Внутривенное введение лекарств при внебольничной остановке сердца: рандомизированное исследование. ДЖАМА. 2009;302:2222–2229.
Питте М., Педерсен Т.Е., Оттем Дж., Роквам А.С., Сунде К. Сравнение времени отключения во время СЛР с ручной и полуавтоматической дефибрилляцией на модели манекена. Реанимация. 2007; 73: 131–136.
Крамер-Йохансен Дж., Эдельсон Д.П., Абелла Б.С., Беккер Л.Б., Вик Л., Стин П.А. Паузы при компрессии грудной клетки и неадекватные разряды: сравнение попыток ручной и полуавтоматической дефибрилляции. Реанимация. 2007; 73: 212–220.
Эфтестол Т., Вик Л., Сунде К., Стин П.А. Влияние сердечно-легочной реанимации на предикторы успеха дефибрилляции фибрилляции желудочков во время внебольничной остановки сердца. Тираж. 2004; 110: 10–15.
Вик Л., Хансен Т.Б., Филлинг Ф., Стин Т., Ваагенес П., Аустад Б.Х., Стин П.А. Отсрочка дефибрилляции для проведения базовой сердечно-легочной реанимации у пациентов с внебольничной фибрилляцией желудочков: рандомизированное исследование. ДЖАМА. 2003;289:1389–1395.
Кобб Л.А., Фаренбрух К.Э., Уолш Т.Р., Копасс М.К., Олсуфка М., Брескин М., Холлстром А.П. Влияние сердечно-легочной реанимации перед дефибрилляцией у больных с внебольничной фибрилляцией желудочков. ДЖАМА. 1999; 281:1182–1188.
Бейкер П.В., Конвей Дж., Коттон С., Эшби Д.Т., Смит Дж., Вудман Р.Дж., Грэнтэм Х. Дефибрилляция или сердечно-легочная реанимация в первую очередь для пациентов с внебольничной остановкой сердца, у которых парамедики обнаружили фибрилляцию желудочков? Рандомизированное контрольное исследование. Реанимация. 2008 г.; 79:424–431.
Джейкобс И.Г., Финн Дж.К., Оксер Х.Ф., Елинек Г.А. СЛР перед дефибрилляцией при внебольничной остановке сердца: рандомизированное исследование. Emerg Med Australas. 2005; 17:39–45.
Бокс М.С., Уотсон Д.Н., Аддисон П.С., Клегг Г.Р., Робертсон К.Э. Прогноз исхода шока до и после СЛР: сравнительное исследование ручной и автоматизированной активной компрессионно-декомпрессионной СЛР. Реанимация. 2008; 78: 265–274.
Браун К.Г., Дзвончик Р., Мартин Д.Р. Физиологическое измерение сигнала ЭКГ фибрилляции желудочков: оценка продолжительности фибрилляции желудочков. Энн Эмерг Мед. 1993;22:70–74.
Callaway CW, Sherman LD, Mosesso VN Jr, Dietrich TJ, Holt E, Clarkson MC. Экспонента масштабирования предсказывает успех дефибрилляции при внебольничной остановке сердца из-за фибрилляции желудочков. Тираж. 2001; 103: 1656–1661.
Eftestol T, Sunde K, Aase SO, Husoy JH, Steen PA. Прогнозирование исхода дефибрилляции с помощью спектральной характеристики и непараметрической классификации фибрилляции желудочков у пациентов с внебольничной остановкой сердца. Тираж. 2000;102:1523–1529.
Callaham M, Barton C. Прогнозирование результатов сердечно-легочной реанимации по концентрации углекислого газа в конце выдоха. Крит Уход Мед. 1990;18:358–362.
Парадис Н.А., Мартин Г.Б., Риверс Е.П., Геттинг М.Г., Эпплтон Т.Дж., Фейнгольд М., Новак Р.М. Коронарное перфузионное давление и восстановление спонтанного кровообращения при сердечно-легочной реанимации человека. ДЖАМА. 1990;263:1106–1113.
Риверс Э.П., Мартин Г.Б., Смитлайн Х., Рэди М.Ю., Шульц К.Х., Геттинг М.Г., Эпплтон Т.Дж., Новак Р.М.Клинические последствия непрерывного насыщения центральной венозной крови кислородом во время сердечно-легочной реанимации человека. Энн Эмерг Мед. 1992;21:1094–1101.
Cantineau JP, Lambert Y, Merckx P, Reynaud P, Porte F, Bertrand C, Duvaldestin P. Углекислый газ в конце выдоха во время сердечно-легочной реанимации у людей с преимущественно асистолией: предиктор исхода. Крит Уход Мед. 1996; 24: 791–796.
Грмец С., Купник Д. Помогает ли Майнцская шкала оценки неотложной помощи (MEES) в сочетании с капнометрией (MEESc) в прогнозировании исхода сердечно-легочной реанимации на догоспитальном этапе? Реанимация. 2003;58:89–96.
Grmec S, Lah K, Tusek-Bunc K. Различия в концентрации CO2 в конце выдоха между остановкой сердца при асфиксии и фибрилляцией желудочков/желудочковой тахикардией без пульса на догоспитальном этапе. Критический уход. 2003;7: R139–R144.
Грмец С., Клемен П. Имеет ли концентрация углекислого газа в конце выдоха (EtCO2) прогностическое значение при внебольничной остановке сердца? Eur J Emerg Med. 2001; 8: 263–269.
Колар М., Кризмарик М., Клемен П., Грмек С. Парциальное давление углекислого газа в конце выдоха успешно предсказывает сердечно-легочную реанимацию в полевых условиях: проспективное обсервационное исследование. Критический уход. 2008;12:R115.
Steedman DJ, Robertson CE. Измерение концентрации углекислого газа в конце выдоха при сердечно-легочной реанимации. Arch Emerg Med. 1990;7:129–134.
Грмек С., Малли С. Своевременность введения вазопрессоров при сердечно-легочной реанимации. Критический уход. 2009;13:401.
Покорна М., Нецас Э., Кратохвил Дж., Скрипский Р., Андрлик М., Франек О. Внезапное повышение парциального давления углекислого газа в конце выдоха (P(ET)CO(2)) в момент восстановления спонтанной циркуляции . J Emerg Med. 2009; 38: 614–621.

Начните повторную сертификацию сегодня

Мы здесь, чтобы сделать вашу сертификацию удобной с аккредитованными курсами, которые работают в соответствии с вашим расписанием. Когда вы завершите сертификацию и повторную сертификацию с помощью ACLS, мы отследим ваш прогресс, предоставим мгновенный доступ к карте поставщика услуг и отправим вам напоминание, когда придет время ее продления.

Книжная полка NCBI. Служба Национальной медицинской библиотеки, Национальных институтов здравоохранения.

StatPearls [Интернет]. Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing; Январь 2022 –

StatPearls [Интернет].

Мэттью Р. Джордан ; Ричард А. Лопес; Дафна Моррисонпонсе; Линнетт Флинн.

Авторы

Принадлежности

Последнее обновление: 19 июля 2021 г.

Результат обучения

Введение

Асистолия, в просторечии называемая плоской линией, представляет собой прекращение электрической и механической активности сердца. Асистолия обычно возникает как ухудшение начальных неперфузионных желудочковых ритмов: фибрилляция желудочков (V-fib) или желудочковая тахикардия без пульса (V-tach). Кроме того, электрическая активность без пульса (PEA) может прекратиться и перейти в асистолию. Жертвы внезапной остановки сердца с асистолией в качестве начального ритма имеют чрезвычайно плохой прогноз (10% доживают до госпитализации, от 0 до 2% выживают до выписки из больницы) [1][2][3]. Асистолия представляет собой терминальный ритм остановки сердца.

При внебольничной остановке сердца длительные реанимационные мероприятия у пациента с асистолией вряд ли принесут пользу с медицинской точки зрения. У этих пациентов следует рассмотреть вопрос о прекращении реанимационных мероприятий после консультации с онлайн-медицинским руководством, как это разрешено местными протоколами. Американский колледж врачей неотложной помощи (ACEP) и Национальная ассоциация врачей скорой медицинской помощи (NAEMSP) рекомендуют системы экстренной медицинской помощи и имеют письменные протоколы, позволяющие прекращение реанимационных мероприятий поставщиками неотложной медицинской помощи для избранной группы пациентов, у которых дальнейшие реанимационные мероприятия и транспортировка в местное отделение неотложной помощи будут сочтены бесполезными.[4]

Сестринская диагностика

Нет артериального давления, нет частоты сердечных сокращений, нет реакции

Причины

Причины асистолии при остановке сердца широки и разнообразны. Асистолия обычно возникает в результате декомпенсации длительной остановки фибрилляции желудочков. Кроме того, попытка дефибрилляции при желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков может спровоцировать асистолию. Однако любая причина остановки сердца может в конечном итоге привести к асистолии, если ее не лечить вовремя. При оценке пациента с исходным сердечным ритмом асистолии необходимо учитывать обратимые причины. Полезная мнемоника, изучаемая в Advanced Cardiac Life Support (ACLS) для обратимых причин остановки сердца, включает Hs и Ts. Hs включают гиповолемию, гипоксию, ион водорода (ацидоз), гипо/гиперкалиемию и гипотермию.Ts включают напряженный пневмоторакс, тампонаду (сердечную), токсины и тромбоз (как легочный, так и коронарный). При выявлении таких случаев следует немедленно лечить.[5][6]

Факторы риска

Каждый год примерно от 300 000 до 400 000 американцев переносят остановку сердца вне больницы, при этом смертность в этих случаях чрезвычайно высока. Данные разнятся в разных регионах страны и различных исследованиях. Различия варьируются от 4,6% до 11% от выживаемости до выписки из больницы. [2] [3] [7]. В обширном обзорном исследовании, проведенном Центрами по контролю и профилактике заболеваний (CDC) с 2005 по 2010 год, было оценено 40 274 внебольничных случая остановки сердца, внесенных в систему Реестра остановки сердца для повышения выживаемости (CARES). В общей сложности 31 645 случаев имели задокументированный исходный ритм. Это наибольшее количество случаев (45,1%), представленных в виде асистолии. Однако при асистолии самая низкая выживаемость (2,3%).[8]

Меньше данных доступно по внутрибольничной остановке сердца. Это, в дополнение к отсутствию согласованности в отчетах, делает практически неизвестным истинное число случаев остановки сердца в больнице. Экстраполяция одного большого набора данных оценивает примерно 200 000 случаев остановки сердца в больницах у взрослых в год. Эта оценка была подтверждена во втором исследовании с использованием реестра Get With The Guidelines-Resuscitation. Ни в одном из этих исследований не изучались сердечные ритмы, связанные с остановкой сердца.[1][9]

Оценка

Выводы об остановке сердца очевидны. Пациент с остановкой сердца не реагирует ни на какие раздражители, у него нет спонтанного дыхания или пальпируемого пульса. Американская кардиологическая ассоциация (AHA) упростила свой базовый алгоритм жизнеобеспечения (BLS) при остановке сердца, чтобы обеспечить минимальное прерывание компрессии. Текущий алгоритм устранил шаг «посмотри, послушай и почувствуй» для проверки дыхания у пациента, который не отвечает. Вместо этого спасатель должен наблюдать, нормально ли дышит пациент. Акцент делается на «задыхании» или агональном дыхании, являющемся ненормальным. Если пострадавший не дышит или у него только агональное дыхание, спасатель должен проверить пульс на сонной артерии у невосприимчивого взрослого или плечевой пульс у невосприимчивого младенца в течение не более 10 секунд. Если пульс не ощущается или спасатель не уверен, ощущался ли пульс, следует немедленно начать СЛР.

Оценка

Асистолия выявляется при кардиомониторинге. При асистолии на кардиомониторе нет кривой, а только изоэлектрическая «плоская» линия. Это включает отсутствие зубцов P, комплексов QRS и зубцов T.

Медицинский менеджмент

Асистолию следует лечить в соответствии с действующими рекомендациями BLS и ACLS Американской кардиологической ассоциации. Высококачественная СЛР является основой лечения и наиболее важным предиктором благоприятных исходов. Асистолия – ритм, не требующий разряда. Поэтому, если на кардиомониторе отмечается асистолия, не следует предпринимать попытки дефибрилляции. Качественная СЛР должна быть продолжена с минимальным (менее пяти секунд) перерывом. СЛР не следует останавливать для проведения эндотрахеальной интубации. Эпинефрин (1 мг внутривенно или внутрикостно) следует вводить каждые три-пять минут и лечить обратимые причины. Асистолия считается терминальным ритмом остановки сердца. Поэтому обсуждение прекращения реанимации следует рассматривать при госпитальной остановке сердца при соответствующей клинической картине. У пациентов с внебольничной остановкой сердца и асистолией также следует рассмотреть вопрос о прекращении усилий в соответствии с местным протоколом.[4]

Книжная полка NCBI. Служба Национальной медицинской библиотеки, Национальных институтов здравоохранения.

StatPearls [Интернет]. Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing; Январь 2022 –

StatPearls [Интернет].

Мэттью Р. Джордан ; Ричард А. Лопес; Дафна Моррисонпонс .

Авторы

Принадлежности

Последнее обновление: 19 июля 2021 г.

Непрерывное образование

Асистолия, в просторечии называемая плоской линией, представляет собой прекращение электрической и механической активности сердца. Асистолия обычно возникает как ухудшение начальных неперфузионных желудочковых ритмов: фибрилляция желудочков (V-fib) или желудочковая тахикардия без пульса (V-tach). В этом упражнении описываются причины, проявления и патофизиология асистолии и подчеркивается важность межпрофессиональной команды в лечении этих пациентов.

Обобщите важность улучшения координации помощи между членами межпрофессиональной бригады для улучшения результатов лечения пациентов с асистолией.

Введение

Этиология

Причины асистолии при остановке сердца широки и разнообразны. Асистолия обычно возникает в результате декомпенсации длительной остановки фибрилляции желудочков. Кроме того, попытка дефибрилляции при желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков может спровоцировать асистолию. Однако любая причина остановки сердца может в конечном итоге привести к асистолии, если ее не лечить вовремя. При оценке пациента с исходным сердечным ритмом асистолии необходимо учитывать обратимые причины. Полезная мнемоника, изучаемая в Advanced Cardiac Life Support (ACLS) для обратимых причин остановки сердца, включает Hs и Ts. Hs включают гиповолемию, гипоксию, ион водорода (ацидоз), гипо/гиперкалиемию и гипотермию. Ts включают напряженный пневмоторакс, тампонаду (сердечную), токсины и тромбоз (как легочный, так и коронарный). При выявлении таких случаев следует немедленно лечить.[5][6]

Эпидемиология

Патофизиология

Асистолия возникает в результате недостаточности собственной электрической системы сердца или внесердечной причины. Внесердечные причины разнообразны. Они включают Hs и Ts, рассмотренные выше, и их причины. Асистолия обычно возникает как ухудшение неперфузирующих желудочковых ритмов. Если быстро не исправить, произойдет электрическое и механическое прекращение сердечной деятельности. Это проявляется как асистолия на кардиомониторе.

История и физическое состояние

Выводы об остановке сердца очевидны. Пациент с остановкой сердца не реагирует ни на какие раздражители, у него нет спонтанного дыхания или пальпируемого пульса. Американская кардиологическая ассоциация (AHA) упростила свой базовый алгоритм жизнеобеспечения (BLS) при остановке сердца, чтобы обеспечить минимальное прерывание компрессии. Текущий алгоритм устранил шаг «посмотри, послушай и почувствуй» для проверки дыхания у пациента, который не отвечает. Вместо этого спасатель должен наблюдать, нормально ли дышит пациент. Акцент делается на «задыхании» или агональном дыхании, являющемся ненормальным. Если пострадавший не дышит или у него только агональное дыхание, спасатель должен проверить пульс на сонной артерии у невосприимчивого взрослого или плечевой пульс у невосприимчивого младенца в течение не более 10 секунд.Если пульс не ощущается или спасатель не уверен, ощущался ли пульс, следует немедленно начать СЛР.

Оценка

Уровни газов артериальной крови и калия должны быть получены стат. Если возможно, можно сделать эхокардиограмму, чтобы задокументировать отсутствие или наличие движения стенки сердца.

Лечение/Управление

Асистолию следует лечить в соответствии с действующими рекомендациями Американской кардиологической ассоциации BLS и ACLS. Качественная СЛР является основой лечения и наиболее важным предиктором благоприятного исхода. Асистолия – ритм, не требующий разряда. Поэтому, если на кардиомониторе отмечается асистолия, не следует предпринимать попытки дефибрилляции. Качественная СЛР должна быть продолжена с минимальным (менее пяти секунд) перерывом. СЛР не следует останавливать для проведения эндотрахеальной интубации. Эпинефрин (1 мг внутривенно или внутрикостно) следует вводить каждые три-пять минут и лечить обратимые причины.

Вазопрессин можно вводить до или после эпинефрина, но польза остается сомнительной.

Несмотря на широкое применение чрескожной кардиостимуляции, нет никаких доказательств того, что она улучшает выживаемость.

Асистолия считается терминальным ритмом остановки сердца. Поэтому обсуждение прекращения реанимации следует рассматривать при госпитальной остановке сердца при соответствующей клинической картине. У пациентов с внебольничной остановкой сердца и асистолией также следует рассмотреть вопрос о прекращении усилий в соответствии с местным протоколом.[4]

Реанимированные пациенты должны находиться под наблюдением в отделении интенсивной терапии. Некоторые эксперты рекомендуют вызывать гипотермию у всех пациентов, переживших остановку сердца.

Читайте также: