Настройка Stroke m 01f Ethernet

Обновлено: 21.11.2024

Мозг — самая сложная часть человеческого тела. Этот трехфунтовый орган является местопребыванием разума, интерпретатором чувств, инициатором движений тела и контролером поведения. Лежащий в своей костлявой оболочке и омываемый защитной жидкостью, мозг является источником всех качеств, определяющих нашу человечность. Мозг — это жемчужина человеческого тела.

Веками ученые и философы были очарованы мозгом, но до недавнего времени считали его почти непостижимым. Однако теперь мозг начинает раскрывать свои секреты. За последние 10 лет ученые узнали о мозге больше, чем за все предыдущие столетия, благодаря ускорению темпов исследований в области неврологии и бихевиоризма и развитию новых методов исследования. В результате Конгресс назвал 1990-е годы «Десятилетием мозга». В авангарде исследований мозга и других элементов нервной системы находится Национальный институт неврологических расстройств и инсульта (NINDS), который проводит и поддерживает научные исследования в США и во всем мире.

Этот информационный бюллетень представляет собой базовое введение в человеческий мозг. Это может помочь вам понять, как работает здоровый мозг, как сохранить его здоровым и что происходит, когда мозг болен или дисфункционален.

Изображение 1

Архитектура мозга

Мозг подобен комитету экспертов. Все части мозга работают вместе, но каждая часть имеет свои особые свойства. Мозг можно разделить на три основные единицы: передний, средний и задний мозг.

Задний мозг включает верхнюю часть спинного мозга, ствол головного мозга и складчатый клубок ткани, называемый мозжечком (1). Задний мозг контролирует жизненно важные функции организма, такие как дыхание и частота сердечных сокращений. Мозжечок координирует движения и участвует в заученных механических движениях. Когда вы играете на пианино или бьете по теннисному мячу, вы активируете мозжечок. Самая верхняя часть ствола головного мозга — это средний мозг, который контролирует некоторые рефлекторные действия и является частью цепи, участвующей в контроле движений глаз и других произвольных движений. Передний мозг — самая большая и наиболее высокоразвитая часть человеческого мозга: он состоит в основном из большого мозга (2) и структур, скрытых под ним (см. «Внутренний мозг»).

Когда люди видят изображения головного мозга, обычно они замечают именно головной мозг. Головной мозг находится в самой верхней части мозга и является источником интеллектуальной деятельности. Он хранит ваши воспоминания, позволяет вам планировать, позволяет вам воображать и думать. Это позволяет узнавать друзей, читать книги и играть в игры.

Глубокая трещина разделяет головной мозг на две половины (полушария). Несмотря на разделение, два полушария головного мозга сообщаются друг с другом через толстый тракт нервных волокон, лежащий в основании этой трещины. Хотя два полушария кажутся зеркальным отражением друг друга, они разные. Например, способность образовывать слова, по-видимому, в основном принадлежит левому полушарию, в то время как правое полушарие, по-видимому, контролирует многие навыки абстрактного мышления.

По какой-то пока неизвестной причине почти все сигналы от мозга к телу и наоборот пересекаются на пути к мозгу и от него. Это означает, что правое полушарие головного мозга в основном контролирует левую сторону тела, а левое полушарие в основном контролирует правую сторону. При поражении одной стороны мозга поражается противоположная сторона тела. Например, инсульт в правом полушарии мозга может привести к параличу левой руки и ноги.

География мысли

Каждое полушарие головного мозга можно разделить на отделы или доли, каждая из которых выполняет различные функции. Чтобы понять каждую долю и ее особенности, мы совершим экскурсию по полушариям головного мозга, начав с двух лобных долей (3), которые лежат непосредственно за лбом. Когда вы планируете расписание, представляете будущее или используете обоснованные аргументы, эти две доли выполняют большую часть работы.Один из способов, которым лобные доли, кажется, делают это, — это то, что они действуют как места кратковременного хранения, позволяя держать в уме одну идею, пока обдумываются другие идеи. В самой задней части каждой лобной доли находится моторная зона (4), которая помогает контролировать произвольные движения. Соседнее место в левой лобной доле, называемое зоной Брока (5), позволяет мыслям преобразовываться в слова.

Когда вы наслаждаетесь хорошей едой — вкусом, ароматом и текстурой пищи — за лобными долями работают две доли, называемые теменными долями (6). Передние части этих долей, сразу за моторными областями, являются первичными сенсорными областями (7). Эти области получают информацию о температуре, вкусе, прикосновении и движении от остальной части тела. Чтение и арифметика также входят в репертуар каждой теменной доли.

Когда вы смотрите на слова и изображения на этой странице, задействуются две области задней части мозга. Эти доли, называемые затылочными долями (8), обрабатывают изображения от глаз и связывают эту информацию с изображениями, хранящимися в памяти. Повреждение затылочных долей может привести к слепоте.

Последние доли в нашем туре по полушариям головного мозга — это височные доли (9), которые лежат перед зрительными областями и гнездятся под теменными и лобными долями. Любите ли вы симфонии или рок-музыку, ваш мозг отвечает за активность этих долей. В верхней части каждой височной доли находится область, отвечающая за получение информации от ушей. Нижняя сторона каждой височной доли играет решающую роль в формировании и извлечении воспоминаний, в том числе связанных с музыкой. Другие части этой доли, по-видимому, объединяют воспоминания и ощущения вкуса, звука, зрения и осязания.

Кора головного мозга

Поверхность головного мозга и мозжечка покрыта жизненно важным слоем ткани толщиной с стопку двух или трех десятицентовиков. Она называется корой, от латинского слова «кора». Большая часть фактической обработки информации в мозгу происходит в коре головного мозга. Когда люди говорят о «сером веществе» мозга, они имеют в виду эту тонкую оболочку. Кора серая, потому что нервы в этой области лишены изоляции, из-за которой большинство других частей мозга кажутся белыми. Складки в мозгу увеличивают площадь его поверхности и, следовательно, увеличивают количество серого вещества и количество информации, которая может быть обработана.

Внутренний мозг

Глубоко в головном мозге, скрытые от глаз, лежат структуры, которые являются привратниками между спинным мозгом и большими полушариями. Эти структуры не только определяют наше эмоциональное состояние, они также изменяют наше восприятие и реакцию в зависимости от этого состояния и позволяют нам инициировать движения, которые вы совершаете, не задумываясь о них. Как и доли в полушариях головного мозга, описанные ниже структуры расположены парами: каждая дублируется в противоположной половине мозга.

Гипоталамус (10) размером с жемчужину управляет множеством важных функций. Он будит вас по утрам и заряжает адреналином во время экзамена или собеседования. Гипоталамус также является важным эмоциональным центром, контролирующим молекулы, которые заставляют вас чувствовать себя воодушевленным, злым или несчастным. Рядом с гипоталамусом находится таламус (11), основной информационный центр для информации, поступающей в спинной и головной мозг и обратно.

Сводчатый тракт нервных клеток ведет от гипоталамуса и таламуса к гиппокампу (12). Этот крошечный выступ действует как индексатор памяти, отправляя воспоминания в соответствующую часть полушария головного мозга для долговременного хранения и извлекая их при необходимости. Базальные ганглии (не показаны) представляют собой скопления нервных клеток, окружающих таламус. Они отвечают за инициирование и интеграцию движений. Болезнь Паркинсона, которая приводит к тремору, ригидности и жесткой, шаркающей походке, – это заболевание нервных клеток, ведущих к базальным ганглиям.

Изображение 5

Установление связей

Мозг и остальная часть нервной системы состоят из множества различных типов клеток, но основной функциональной единицей является клетка, называемая нейроном. Все ощущения, движения, мысли, воспоминания и чувства являются результатом сигналов, проходящих через нейроны. Нейроны состоят из трех частей. Тело клетки (13) содержит ядро, где производится большинство молекул, необходимых нейрону для выживания и функционирования. Дендриты (14) отходят от тела клетки, как ветви дерева, и получают сообщения от других нервных клеток. Затем сигналы проходят от дендритов через тело клетки и могут перемещаться от тела клетки вниз по аксону (15) к другому нейрону, мышечной клетке или клеткам какого-либо другого органа. Нейрон обычно окружен множеством опорных клеток.Некоторые типы клеток обвивают аксон, образуя изолирующую оболочку (16). Эта оболочка может включать жировую молекулу, называемую миелином, которая обеспечивает изоляцию аксона и помогает нервным импульсам проходить быстрее и дальше. Аксоны могут быть очень короткими, например те, которые передают сигналы от одной клетки коры к другой клетке, расположенной на расстоянии менее ширины волоса. Или аксоны могут быть очень длинными, например те, которые передают сообщения от головного мозга по всему спинному мозгу.

Изображение 6

Ученые многое узнали о нейронах, изучая синапс — место, где сигнал передается от нейрона к другой клетке. Когда сигнал достигает конца аксона, он стимулирует высвобождение крошечных мешочков (17). Эти мешочки выделяют химические вещества, известные как нейротрансмиттеры (18), в синапс (19). Нейротрансмиттеры пересекают синапс и прикрепляются к рецепторам (20) соседней клетки. Эти рецепторы могут изменять свойства воспринимающей клетки. Если принимающая ячейка также является нейроном, сигнал может продолжить передачу к следующей ячейке.

Изображение 7

Некоторые ключевые нейротрансмиттеры в действии

Нейротрансмиттеры – это химические вещества, которые клетки мозга используют для общения друг с другом. Некоторые нейротрансмиттеры делают клетки более активными (называемые возбуждающими), в то время как другие блокируют или ослабляют активность клеток (называемые тормозными).

Ацетилхолин является возбуждающим нейротрансмиттером, потому что обычно делает клетки более возбудимыми. Он регулирует мышечные сокращения и заставляет железы выделять гормоны. Болезнь Альцгеймера, которая изначально влияет на формирование памяти, связана с нехваткой ацетилхолина.

Глутамат является основным возбуждающим нейротрансмиттером. Избыток глутамата может убивать или повреждать нейроны, что связано с такими расстройствами, как болезнь Паркинсона, инсульт, судороги и повышенная чувствительность к боли.

ГАМК (гамма-аминомасляная кислота) – это тормозной нейротрансмиттер, который помогает контролировать мышечную активность и является важной частью зрительной системы. Препараты, повышающие уровень ГАМК в головном мозге, используются для лечения эпилептических припадков и тремора у пациентов с болезнью Гентингтона.

Серотонин — это нейротрансмиттер, сужающий кровеносные сосуды и вызывающий сон. Он также участвует в регулировании температуры. Низкий уровень серотонина может вызвать проблемы со сном и депрессию, а слишком высокий уровень серотонина может привести к судорогам.

Дофамин — это тормозной нейротрансмиттер, отвечающий за настроение и контроль сложных движений. Потеря активности дофамина в некоторых участках мозга приводит к мышечной ригидности при болезни Паркинсона. Многие лекарства, используемые для лечения поведенческих расстройств, воздействуют на действие дофамина в головном мозге.

Неврологические расстройства

Мозг — один из самых трудолюбивых органов в организме. Когда мозг здоров, он функционирует быстро и автоматически. Но когда возникают проблемы, результаты могут быть разрушительными. Около 100 миллионов американцев в какой-то момент своей жизни страдают от разрушительных заболеваний головного мозга. NINDS поддерживает исследования более 600 неврологических заболеваний. Некоторые из основных типов расстройств включают: нейрогенетические заболевания (такие как болезнь Хантингтона и мышечная дистрофия), нарушения развития (такие как церебральный паралич), дегенеративные заболевания взрослой жизни (такие как болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера), метаболические заболевания (такие как болезнь Гоше), цереброваскулярные заболевания (такие как инсульт и сосудистая деменция), травмы (такие как травмы спинного мозга и головы), судорожные расстройства (такие как эпилепсия), инфекционные заболевания (такие как слабоумие при СПИДе) и опухоли головного мозга. Дополнительные знания о мозге могут привести к разработке новых методов лечения заболеваний и расстройств нервной системы и улучшению здоровья человека во многих областях.

Национальный институт неврологических расстройств и инсульта

С момента своего создания Конгрессом в 1950 году NINDS стала ведущим сторонником неврологических исследований в Соединенных Штатах. Большинство исследований, финансируемых NINDS, проводится учеными в государственных и частных учреждениях, таких как университеты, медицинские школы и больницы. Правительственные ученые также проводят широкий спектр неврологических исследований в более чем 20 лабораториях и филиалах самого NINDS. Эти исследования варьируются от изучения структуры и функций отдельных клеток мозга до испытаний новых диагностических инструментов и методов лечения людей с неврологическими расстройствами.

Для получения информации о других неврологических расстройствах или исследовательских программах, финансируемых Национальным институтом неврологических расстройств и инсульта, обращайтесь в Сеть ресурсов и информации о мозге (BRAIN) Института по адресу:

Подготовлено:
Отделом по связям с общественностью
Национальным институтом неврологических расстройств и инсульта
Национальным институтом здравоохранения
Bethesda, MD 20892

Материалы, связанные со здоровьем NINDS, предоставляются только в информационных целях и не обязательно отражают одобрение или официальную позицию Национального института неврологических расстройств и инсульта или любого другого федерального агентства. Рекомендации по лечению или уходу за отдельным пациентом следует получать путем консультации с врачом, который осматривал этого пациента или знаком с историей болезни этого пациента.

Вся информация, подготовленная NINDS, находится в открытом доступе и может быть свободно скопирована. Приветствуется признание NINDS или NIH.

Из отделения неврологии (P.J.L., R.O.R.) Центральной больницы Хельсинкского университета; и Neurosciences Program (P.J.L.), Biomedicum Helsinki, Хельсинки, Финляндия.

На ранней стадии инсульта обычно наблюдается повышенный уровень глюкозы в крови. Распространенность гипергликемии, определяемой как уровень глюкозы в крови >6,0 ммоль/л (108 мг/дл), наблюдалась в двух третях всех подтипов ишемического инсульта при поступлении и не менее чем в 50% случаев в каждом подтипе, включая лакунарные инсульты. 1 Обширные экспериментальные данные в моделях инсульта подтверждают, что гипергликемия оказывает неблагоприятное воздействие на ткани, и связь между уровнем глюкозы в крови и функциональным результатом была обнаружена во все большем количестве клинических исследований. Хотя ни в одном из интервенционных исследований инсульта не изучалось острое купирование гипергликемии, активное снижение повышенного уровня глюкозы в крови с помощью инсулина быстрого действия рекомендуется в большинстве опубликованных руководств даже у пациентов без диабета (руководство Европейской инициативы по инсульту [EUSI] > 10 ммоль/л, Американское руководство по инсульту). рекомендации ассоциации [ASA] >300 мг/дл). 2

Причины острой гипергликемии

Хотя до одной трети пациентов с острым инсультом имеют диагностированный или недавно диагностированный диабет, вероятно, у большей части пациентов наблюдается стрессовая гипергликемия, частично опосредованная высвобождением кортизола и норадреналина. Это также проявление относительной недостаточности инсулина, что связано с усилением липолиза. Даже у пациентов без диабета стрессовая гипергликемия может быть маркером недостаточной регуляции уровня глюкозы у лиц с инсулинорезистентностью и развивающимся сахарным диабетом.

Как повышенный уровень глюкозы повреждает ишемический мозг

Вызывая анаэробный метаболизм, лактоацидоз и образование свободных радикалов, гипергликемия может вызывать прямое перекисное окисление липидов мембран и лизис клеток в метаболически нарушенных тканях. Было обнаружено, что умеренное и сильное повышение уровня глюкозы в крови улучшает метаболическое состояние и функцию митохондрий в области ишемической полутени. 3 Инсулинорезистентность является известным фактором риска возникновения инсульта, действующим через ряд промежуточных факторов риска сосудистых заболеваний (например, тромбофилию, эндотелиальную дисфункцию и воспаление). 4 Развитие острого инфаркта может быть ускорено теми же самыми сосудистыми факторами, что объясняет, почему время ишемии летит быстрее у пациентов с диабетом или выраженной гипергликемией. Относительный дефицит инсулина высвобождает циркулирующие свободные жирные кислоты, что, как сообщается, вместе с гипергликемией снижает сосудистую реактивность. 5,6 Кроме того, сообщалось, что снижение уровня глюкозы с помощью инсулина уменьшает ишемическое повреждение головного мозга в модели животных. 7

Развитие инфаркта сопровождается высвобождением глутамата, опосредующим повторяющиеся волны распространяющейся депрессии (SD), еще один механизм, который, как считается, способствует распространению некроза ткани полутени. Хотя сама по себе гипергликемия не запускала гены раннего ответа в ткани коры головного мозга крыс, в сочетании с индуцированной SD экспрессия c-fos и циклооксигеназы-2 существенно возрастала. 8 Это говорит о том, что повышенный уровень глюкозы может запускать неблагоприятные внутриклеточные биохимические каскады, в том числе путем изменения ранней экспрессии генов в нейронах с метаболическими нарушениями.

Хорошо известно, что гематоэнцефалический барьер подвержен гипергликемии, предположительно из-за высвобождения молочной кислоты и свободных радикалов. В недавнем экспериментальном исследовании, проведенном Song et al. на модели индуцированного коллагеназой внутримозгового кровоизлияния (ICH) у крыс, добавлено, что гипергликемия усугубляет образование отека в зоне, окружающей кровоизлияние в мозг. 9 Исследование также зафиксировало повышенную гибель клеток, измеренную окрашиванием TUNEL.Вполне возможно, что кровоизлияния окружены зоной пораженной ткани, как и инфаркты, где доступность глюкозы влияет на метаболический статус.

Клиническая корреляция гипергликемии и прогрессирования инфаркта

Хотя экспериментальные исследования прояснили несколько механизмов, с помощью которых гипергликемия влияет на судьбу ишемизированной ткани головного мозга, исследований, позволяющих преодолеть разрыв между клиническим инсультом и экспериментальными моделями, было мало. Недавние достижения в методах МРТ позволили связать потерю полутеневой ткани с повышенным уровнем глюкозы в крови, что было связано с увеличением продукции лактата в мозге. 10 Используя подкожный датчик глюкозы для непрерывного мониторинга до 72 часов, та же группа смогла воспроизвести вывод о том, что инфаркты расширялись больше у пациентов с гипергликемией, и что гипергликемия была независимо связана с изменением объема инфаркта. 11 Это говорит о том, что повышенный уровень глюкозы не только отражает исходный объем инфарктной ткани на острой стадии, но и является одним из истинных факторов, определяющих раннее развитие инфаркта у человека.

Прогноз и гипергликемия

Уже достаточное количество литературы продемонстрировало, что гипергликемия при поступлении связана с ухудшением клинического исхода, как показано в систематическом обзоре 33 исследований. 12 Гликемический контроль может быть показан также пациентам без диабета, у которых стрессовая гипергликемия была связана с 3-кратным риском фатального 30-дневного исхода и 1,4-кратным риском неблагоприятного функционального исхода по сравнению с нормогликемическими пациентами. Хороший гликемический контроль кажется оправданным и при геморрагическом инсульте, 9 хотя в этой области требуется больше клинической информации. Недавно было начато как минимум 2 клинических испытания для изучения эффективности ранней инсулинотерапии при остром инсульте. 11,13 Тем не менее, нет никаких доказательств того, что купирование гипергликемии улучшает прогноз, как это было продемонстрировано при остром инфаркте миокарда и у тяжелобольных послеоперационных пациентов. 14,15

Гипергликемия и тромболитическая терапия острого ишемического инсульта

В нескольких исследованиях тромболизиса было обнаружено, что гипергликемия связана с геморрагическими явлениями 16, и это было подтверждено недавно 17, а также в повторном анализе исследования NINDS rt-PA. 18 В последнем исследовании повышение уровня глюкозы при поступлении было независимо связано со снижением вероятности неврологического улучшения (отношение шансов [ОШ] = 0,76 на 100 мг/дл повышения уровня глюкозы при поступлении), а ОШ для симптоматического ВМК составил 1,75 на 100. -мг/дл увеличение уровня глюкозы при поступлении (95% ДИ от 1,11 до 2,78, P=0,02). Взаимосвязь была слабее после исключения пациентов с ВМК, что свидетельствует о том, что гипергликемия при поступлении может проявлять свою опасность частично из-за геморрагических событий. Однако другое недавнее исследование, проведенное Alvarez-Sabin et al., показало, что уровень глюкозы при поступлении >140 мг/дл (ОШ 8,4, ДИ от 1,8 до 40,0) является единственным независимым предиктором плохого функционального исхода через 3 месяца у пациентов с реканализацией в течение 6 часов, даже после исключения пациентов с симптоматической ВМК. 19 То же самое было не так для пациентов, которым не выполнялась реканализация, что приводит к предположению, что гипергликемия может частично препятствовать положительному эффекту rtPA и ранней реперфузии.

Выводы

Обзор доказательств, подтверждающих пагубную роль повышенного уровня глюкозы при инсульте

Мнения, выраженные в этой редакционной статье, не обязательно совпадают с мнением редакторов или Американской ассоциации инсульта.

Читайте также: